北京生命研究所发现新抗性蛋白SUMM2

恶魔般旳霸道

北京生命研究所发现新抗性蛋白SUMM2  关注儿童辅食批发，有帮助！

        近日，北京生命科学研究所，北京师范大学的研究人员在Cell杂志出版社旗下Cell Host & Microbe杂志上发表文章，研究发现SUMM2作为一个抗性蛋白起作用，一旦病原菌通过毒性蛋白阻断植物MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 蛋白激酶通路，SUMM2被激活并启动相应的免疫反应。

        病原相关重要蛋白激酶级联通路在植物免疫系统中的调控新机制，并指出了一种突变基因蛋白：SUMM2扮演的重要角色。

        病原相关分子模式(PAMP)所诱发的免疫反应(PTI)是植物对抗病原微生物的前沿防线。病原菌通过向植物细胞注入毒性蛋白来干扰或抑制植物的PTI，而植物则争锋相对地进化出抗性(R)蛋白来识别病原菌毒性蛋白，从而激发更为激烈的免疫反应。

        MEKK1， MKK1/MKK2，和MPK4所构成的蛋白激酶级联是PAMP受体下游一条重要的信号通路。mekk1，mkk1/2 和mpk4 突变体表现出自身免疫激活和细胞死亡的表型。

        在这篇文章中，研究人员为了弄清该激酶级联通路如何调控植物免疫，在mkk1 mkk2突变体背景下进行了抑制子的正向遗传筛选。其中一个突变基因编码SUMM2蛋白，该蛋白具有核苷酸结合位点和富含亮氨酸重复结构(NB-LRR)。

        结果发现MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 蛋白激酶通路负调控由SUMM2所介导的免疫反应，并同时正调控植物的基础免疫反应。进一步的研究显示植物病原菌假单胞丁香杆菌的毒性蛋白HopAI1能够抑制植物MPK4的蛋白激酶活性，MPK4激酶活性的抑制又导致SUMM2所介导的免疫反应的激活。

        这些结果揭示了病原相关重要蛋白激酶级联通路在植物免疫系统中的调控新机制，并指出了SUMM2作为突变基因蛋白在其中扮演着重要角色。

        文章的通讯作者是北京生命科学研究所张跃林博士，第一作者是博士研究生张志斌张志斌，参与研究的还包括吴雅玲、高明辉博士、孔青、刘亚楠、巴红平以及张杰博士和周俭民博士。这项研究为科技部和北京市科委资助课题，在北京生命科学研究所完成。（生物帮bio1000.com）

        作者简介：

        张跃林 博士，北京生命科学研究所研究员，2001-2005 英属哥伦比亚大学，Michael Smith 实验室 荣誉助教授。研究兴趣主要集中在两个方面：先天性免疫和功能基因组学。目前致力于用遗传和生化的方法来寻找调控SAR信号传导的关键组分并阐明他们调控先天性免疫反应的潜在机理和用系统生物学的方法研究拟南芥中的大量基因，从而鉴定到在先天性免疫及其他一些动植物共有的生物学过程中起重要作用的基因的功能。

        原文摘要：

        Disruption of PAMP-Induced MAP Kinase Cascade by a Pseudomonas syringae Effector Activates Plant Immunity Mediated by the NB-LRR Protein SUMM2

        Pathogen-associated molecular pattern (PAMP)-triggered immunity (PTI) serves as a primary plant defense response against microbial pathogens, with MEKK1, MKK1/MKK2, and MPK4 functioning as a MAP kinase cascade downstream of PAMP receptors. Plant Resistance (R) proteins sense specific pathogen effectors to initiate a second defense mechanism, termed effector-triggered immunity (ETI). In a screen for suppressors of the mkk1 mkk2 autoimmune phenotype, we identify the nucleotide-binding leucine-rich repeat (NB-LRR) protein SUMM2 and find that the MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 cascade negatively regulates SUMM2-mediated immunity. Further, the MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 cascade positively regulates basal defense targeted by the Pseudomonas syringae pathogenic effector HopAI1, which inhibits MPK4 kinase activity. Inactivation of MPK4 by HopAI1 results in activation of SUMM2-mediated defense responses. Our data suggest that SUMM2 is an R protein that becomes active when the MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 cascade is disrupted by pathogens, supporting the hypothesis that R proteins evolved to protect plants when microbial effectors suppress basal resistance.